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Recenti acquisizioni sulla ipersensibilità
dentinale e sul suo trattamento
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a cura di Giordano Tasca
Sintesi della relazione tenuta da Nicola Perrini per gli igienisti al
49° Congresso degli Amici di Brugg di Rimini |
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INTRODUZIONE
A un approccio superficiale si potrebbe ritenere
che sull’ipersensibilità dentinale si disponga
di conoscenze esaurienti, mentre a un
approfondimento critico l’argomento svela molti lati
oscuri, tanto da far pensare ancor oggi valida l’affermazione
di Kerebel del 1965 secondo la quale “la
sensibilità dentinale costituisce un piccolo mistero
della biologia”.
La definizione che si trova nel glossario
dell’American Academy of Endodontics recita
così: per ipersensibilità dentinale si intende una breve e violenta reazione dolorosa provocata da stimoli termici,
meccanici e chimici sulla dentina esposta.
A testimonianza di quanto il problema sia arduo da
inquadrarsi in modo esauriente, l’oratore porta i risultati
di una revisione della letteratura, che evidenziano
una produzione enorme: dal 1834 al 1944 sono stati
pubblicati circa 1000 lavori, 510 dal 1945 al 1988 e
165 negli ultimi 20 anni.
Il team odontoiatrico si trova quotidianamente di fronte
a pazienti che avvertono dolore o disagio causati
da cibi o bevande freddi, caldi, dolci, acidi e soprattutto
dallo spazzolamento.
Nell’ultimo Congresso
internazionale di Vienna (2002) è stato comunicato
che la percentuale di soggetti affetti da questa sindrome
ammonta al 36%, che sale al 41% fra quelli di
sesso femminile.
La sensibilità in generale è un fenomeno nervoso: lo
stimolo periferico viene trasmesso attraverso le fibre nervose al sistema nervoso centrale (SNC) che
risponde con una sensazione dolorosa.
Nel caso specifico
sono coinvolte le fibre A-d, deputate alla sensibilità
dolorifica, termica e tattile, che hanno un diametro
piccolo (di 2-5 micron, il minore nell’ambito pulpodentinale)
e una velocità di conduzione relativamente
bassa (12-30 m/s). Esse si trovano distribuite a livello
pulpare nella zona povera di cellule, nello strato degli
odontoblasti, nella predentina e, in parte, nella dentina.
Vengono attivate anche da stimoli piuttosto lievi e
danno un caratteristico dolore acuto e pungente. |
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TEORIE SULLA PATOGENESI
Per spiegare la sensibilità dentinale e la sua forma
parossistica, cioè l’ipersensibilità, sono state proposte
tre teorie, la nervosa, l’odontoblastica e l’idrodinamica
(Fig. 1). |
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Fig. 1 Le tre teorie patogenetiche dell’ipersensibilità: 1 nervosa,
2 odontoblastica, 3 idrodinamica |
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La prima sostiene che gli stimoli, rappresentati sia dal
contatto con uno strumento, sia da un potenziale osmotico, sia da variazioni della temperatura, portati
sul tessuto dentinale eccitano direttamente le terminazioni
nervose presenti all’interno dei tubuli dentinali.
Però studi, effettuati soprattutto fra gli anni ’70 e ’80,
dotati di elevatissima evidenza scientifica, dimostrano che l’innervazione diretta della dentina ha dei limiti
notevoli e ben precisi. Infatti i tubuli innervati sono il
40% del totale esclusivamente a livello dei cornetti
pulpari; a metà della corona raggiungono al massimo
una percentuale dell’8%, a livello del colletto sono
solo lo 0,2-2% e a livello radicolare sono in percentuale addirittura irrilevante (0,02-0,2%).
Perciò la teoria
nervosa spiegherebbe l’ipersensibilità solamente a
livello dei cornetti pulpari, ma non dei colletti e ancor
meno delle radici esposte (Fig. 2). |
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Fig. 2 Curva delle lunghezze d’onda relative alla luce
solare |
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La teoria odontoblastica, risalente a Tomes, ipotizzava
che le fibre nervose contraessero un rapporto sinaptico
con il polo caudale dell’odontoblasta, per
cui aprendo i tubuli verrebbero ad essere stimolati meccanicamente i prolungamenti odontoblastici, evocando
al polo caudale il rilascio di mediatori chimici
che avrebbero
attivato
la sinapsi.
La teoria è molto
debole perché si è dimostrato che, anche nei casi in
cui si distruggano gli odontoblasti in una certa zona
della dentina, la sensibilità persiste, anzi talvolta tende
ad aumentare. Inoltre moltissimi studi evidenziano
che la membrana cellulare degli odontoblasti è dotata
di un basso potenziale (30 μV) che non aumenta
con la stimolazione, mentre è caratteristico dei recettori
in genere un aumento molto consistente del
potenziale d’azione anche per stimoli subliminali.
La teoria idrodinamica è stata la più insegnata negli
ultimi decenni, cioè da quando è stata ripresa e divulgata
da Brännström, anche se risale a Gysi (1900).
Questo grandissimo istologo non era mai riuscito a
individuare fibre nervose nei tubuli dentinali, perciò era arrivato alla conclusione che la dentina fosse completamente
priva in tutte le sue sezioni di terminazioni
nervose. Sapeva che i tubuli erano perfusi dal fluido
pulpare per cui, per spiegare la sensibilità dentinale, ipotizzava che si verificasse un movimento del liquido
nei tubuli dentinali che si aprono all’interno della
cavità cariosa, “provocato da sale, zucchero, alcool,
ecc. in quanto sostanze capaci di attrarre la componente
acquosa del contenuto dentinale”.
Questa corrente
di liquido determinerebbe all’estremità pulpare
dei tubuli, lassamente chiusa dagli odontoblasti, una
pressione o uno stiramento sul corpo di queste cellule,
che, essendo circondate da fibre nervose,
ne
sarebbero eccitate.
Secondo Brännström i tubuli dentinali si comporterebbero
come tubi capillari nei quali la colonna di liquido,
a contatto con ghiaccio fondente o con una fiamma,
rispettivamente si contrarrebbe abbassandosi o
si dilaterebbe, alzandosi (Fig. 3). I poli caudali degli
odontoblasti verrebbero conseguentemente stirati o compressi insieme alle fibre nervose che li avvolgono
e darebbero inizio a un potenziale d’azione. |
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Fig. 3 Illustrazione della teoria
di Brännström |
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La teoria non trova fondamento però negli studi istologici
riportati sopra sulla percentuale di innervazione
dei tubuli: le fibre nervose costituenti il plesso di
Raschkoff sono presenti limitatamente alla zona dei
cornetti e alla metà più coronale della polpa camerale.
Nelle altre sezioni coronali e radicolari i tronchi nervosi sono tutti diretti verso l’alto e si diramano fino a prendere contatto con gli odontoblasti e la dentina
solo nella porzione più coronale della polpa (Fig. 4).
Lo stiramento degli odontoblasti a livello del colletto e
della radice non può evocare stimoli nervosi afferenti. |
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Fig. 4 Plesso di Raschkoff |
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Molti testi riportano schemi simili a quello della Fig. 5
nella quale si mostra come, aprendo i tubuli, avviene
un passaggio di fluido verso l’esterno con stiramento
degli odontoblasti donde stimolazione dei recettori nervosi. Lo stimolo oltre a prendere la via del SNC si
indirizza anche ai vasi del plesso sottoodontoblastico che incrementa la fuoriuscita di liquido. Si stabilisce
così un meccanismo circolare di autoalimentazione
della sensibilità. Rimane l’obiezione rappresentata dal
dato scientifico che la presenza di fibre nervose a
livello odontoblastico è limitata a circoscritte sezioni
della polpa.
Negli anni ’90 ha riscosso consensi la
teoria dell’infiammazione neurogena. Quando la dentina
è esposta, si ha uscita di fluido attraverso i tubuli:
questo flusso verso l’esterno attiva le fibre sensoriali
della polpa a rilasciare delle sostanze (neuropeptidi)
capaci di agire selettivamente sulla parete dei vasi
sanguigni determinando una
prolungata essudazione. |
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Fig. 5 Rappresentazione schematica del meccanismo di autoalimentazione della sensibilità |
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Si tratterebbe di un meccanismo compensatorio
capace di mantenere un continuo flusso di liquidi
verso l’esterno della dentina, finalizzato a impedire il
movimento verso la polpa dei batteri orali. Questo
meccanismo riesce a mantenersi attivo per un certo
tempo, superato il quale diventa possibile il passaggio
inverso di fluidi orali e con essi di tossine e di batteri
verso l’interno della polpa, donde infiammazione
pulpare seguita da necrosi. Ciò sembrerebbe confermato
dal riscontro clinico di casi come quello illustrato
dalla Fig. 6 riguardante una paziente anziana che
presentava ipersensibilità dentinale ricorrente a livello
di radici scoperte, trattata con sostanze occludenti
(vd. avanti) per anni fino a che si presentò con un
ascesso fistolizzato, che venne peraltro curato con
successo.
In realtà, come risulta dai testi più avanzati
di patologia generale, il meccanismo neurogeno
svolge un ruolo marginale nella reazione infiammatoria
se paragonato a quello dei mediatori umorali.
Ciò
è confermato dal fatto che l’infiammazione avviene
anche nei tessuti in cui sono state resecate le fibre
nervose o in quelli sottoposti a profonda anestesia.
Perciò anche quest’ultima rimane una semplice teoria,
priva di
basi scientifiche. |
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Fig. 6 La teoria
dell’infiammazione neurogena
prevede un
possibile esito in
necrosi pulpare |
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